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研究表明，通过改变重塑内膜系统和促进肿瘤发生的新机制，融合蛋白质被揭示出来。

研发家 | 2025-04-29

近日，中国科学院生物物理学研究所/清华大学生命科学学院李栋教授小组对异常相分离驱动膜重塑促进肿瘤发生的分子机制进行了系统分析，揭示了一种新的肿瘤发生机制。相关论文于4月23日在《分子细胞》上发表。

内膜系统的动态重塑是细胞保持区室化功能和稳态调节的核心生物学过程。近年来，它包含了内部混乱区域(IDRs)通过液体-液相分离的蛋白质(LLPS)生物分子凝聚体的形成通常被称为“无膜细胞器”。过去，没有证据表明LLPS是否直接参与活细胞内膜系统的重塑。

研究小组利用Multi-SIM超分辨率成像技术，通过LLPS重塑靶向内膜系统，证实活细胞中含有IDRs的跨膜融合蛋白。该研究使用低级纤维粘液样肉瘤(LGFMS)蛋白质FUS-CREB3L2特征融合(FC)对于模型，系统分析了促进肿瘤发生的异常相分离驱动膜重塑的分子机制。这项研究首次澄清了由FC异常相分离引起的内质网络(ER)如何将膜重塑传递到细胞核的调节路径，为开发靶向LGFMS的治疗策略提供了重要的理论依据。

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