5月20日，瓯江实验室主任、温州医科大学学术副校宋伟宏团队在《自然-衰老》中发表文章，发现胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-通过激活AMPK信号通道，1RA可以显著缓解阿尔茨海默病的病理和记忆障碍，这种创新发现将为预防这种疾病提供新的方向。

“我们的研究团队已经证实，阿尔茨海默病与二型糖尿病有关，预防二型糖尿病的最佳方法是合理饮食和体重管理。”宋伟宏说，科学的体重管理也在“管理头脑”。

经研究表明，阿尔茨海默病是一种中枢系统退行性改变，其主要原因是大脑异常。β-经过20~30年的沉积，淀粉样蛋白斑沉积，导致神经细胞变性坏死，最终出现记忆障碍等临床表现。

事实上，医学界已经发现阿尔茨海默病已经有120年的历史了，但这种疾病的预防和治疗并没有取得突破，现有药物的缓解效果并不好，靶向药物的研发也很困难。

宋伟宏表示，近年来，许多研究发现，糖尿病患者患阿尔茨海默病的风险更高，尤其是2型糖尿病患者，因为常用的阿尔茨海默病治疗药物一直在“头痛医头”的范围内。

数据显示，2型糖尿病患者中，90%是超重或肥胖患者，大多数患者患有不同程度的阿尔茨海默病。这种现象直接指的是脑糖脂代谢失衡导致的大脑中包含阿尔茨海默病。β-淀粉样蛋白病变及斑点沉积。

因此，通过预防糖尿病，减肥可以有效预防阿尔茨海默病。团队研究人员从治疗糖尿病和肥胖开始，开辟了治疗阿尔茨海默病的新途径。

南京鼓楼医院研究员张韵介绍，文章第一作者与共同通讯作者，GLP-1RA可以改善胰岛素的合成和分泌，降低胰高血糖素，抑制食欲，缓解胃排空，用于治疗糖尿病和肥胖。这种药物同时表现出隐性神经保护，但能否用于预防和治疗阿尔茨海默病及其机制仍是一个谜。

这项研究中，团队发现胰高糖素样肽-1(GLP-1)AD小鼠血浆中的表达水平明显下降，而GLP-1水平和AD患者中的GLP-1水平β-淀粉样蛋白质的负荷是负相关的。团队研究表明，GLP-1RA通过AMPK来激活细胞的能量代谢，抑制了大脑。β-在激活吞噬的同时，淀粉样蛋白的形成β-脑小胶质细胞具有淀粉样蛋白的活力，β-加速淀粉样蛋白的去除，从而减少AD核心病理特征β-形成淀粉样蛋白斑块，显著改善认知障碍。

该研究不仅证明了GLP-1RA对预防阿尔茨海默病的显著作用，而且明确阐述了AMPK信号通道的作用机制——激活，为阿尔茨海默病药物的后续开发和治疗提供了新的目标。