银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，由遗传、免疫和环境共同引导，反复发作，难以治愈。长期以来，研究人员一直致力于寻找治疗银屑病的新方法和目标。

近日，安徽医科大学第一附属医院、华北理工大学教授孙良丹团队在国际学术期刊《中国药学杂志(英文版)》上发表了相关行业新进展。

IRF4作为牛皮癣的易感基因，通过环境依赖控制和调节与功能性免疫反应相关的各个方面。然而，IRF4在银屑病中的作用尚不清楚。

孙良丹团队发现，与正常皮肤相比，牛皮癣患者患处的IRF4表现明显增加;咪喹莫特与健康老鼠皮肤相比。(IMQ)IRF4在诱导牛皮癣小鼠患处的表现明显增加。由IMQ引导的野生型(WT)IMQ诱发的IRF4缺陷(Irf4?/?)小鼠牛皮癣严重程度降低。

IMQ诱导的Irf4与IMQ诱导的WT小鼠相比?/?在小鼠患处，IL-17A CD4 减少细胞。CD4 IRF4在T细胞中的上升会导致RORR结合更多EP300启动子。γ随着T转录的增加，产生了更多的IL-17A，最终导致牛皮癣过度发炎。CD4 IRF4在T细胞中的缺失缓解了IMQ诱发的小鼠银屑病的炎症。反义寡核苷酸治疗转录因子后，IMQ诱发的银屑病样炎症可以明显减轻。

综上所述，IRF4参与IMQ诱发的牛皮癣，通过保持炎症，为牛皮癣的治疗提供了潜在的目标。

据悉，孙良丹团队长期致力于炎症性免疫性皮肤病易感基因和发病机制的研究，为牛皮癣的发病机制研究提供了更多的看法，为疾病的诊断、风险预测和治疗目标的寻找奠定了理论基础。